SRM1648a城(cheng)市顆粒(li)物(wu)用(yong)作PM2.5標準(zhun)品(pin)

SRM1648a城(cheng)市顆粒(li)物(wu)主(zhu)要(yao)用(yong)作研究(jiu)PM2.5實(shi)驗(yan)的(de)標(biao)準品(pin)。SRM1648a城(cheng)市顆粒(li)物(wu)用(yong)作質量控(kong)制(zhi)材料和(he)評估(gu)無(wu)機分(fen)析中(zhong)使用(yong)的(de)方(fang)法以及確定選(xuan)定(ding)的(de)多環(huan)芳烴 (PAH)，大氣顆(ke)粒物(wu)質和類似基(ji)質中的(de)硝(xiao)基(ji)取代的(de) PAH (nitro-PAH)、多氯聯苯 (PCB) 同(tong)系物(wu)和氯化(hua)農藥(yao)。

PM2.5 是(shi)壹種(zhong)環(huan)境空氣(qi)中空(kong)氣(qi)動(dong)力學(xue)當(dang)量直徑小於等於 2.5μm，其化(hua)學(xue)成(cheng)分(fen)多樣(yang)、復雜(za)的(de)混(hun)合顆(ke)粒物(wu)。PM2.5作為(wei)空(kong)氣(qi)汙(wu)染物(wu)的(de)重(zhong)要(yao)組(zu)成(cheng)成(cheng)分(fen)，與心血管疾(ji)病(bing)密切(qie)相(xiang)關(guan)。雖(sui)然(ran)目前(qian)研究(jiu)揭示 PM2.5 誘導(dao)的(de)炎(yan)性反應(ying)及繼(ji)發的(de)血管內(nei)皮(pi)損(sun)傷(shang)是(shi)心血管毒(du)效應(ying)的(de)重(zhong)要(yao)機制，但(dan)是(shi)關(guan)註(zhu)點大多集(ji)中在 PM2.5 導(dao)致了(le)炎(yan)性效應(ying)後果(guo)上。對(dui)於血管炎(yan)癥級(ji)聯(lian)反應(ying)如(ru)何激(ji)發，炎性、粘(zhan)附、血小(xiao)板活化(hua)等血管炎(yan)性損(sun)傷(shang)相關(guan)細(xi)胞(bao)因(yin)子的(de)來(lai)源(yuan)及(ji)受(shou)哪(na)些因(yin)素(su)調(tiao)控(kong)，以(yi)及炎性(xing)因(yin)子如(ru)何作用(yong)於(yu)血管內(nei)皮(pi)引(yin)起內皮(pi)功能紊亂等有待(dai)進壹步深(shen)入(ru)研究(jiu)。另(ling)外，評價(jia) PM2.5 毒(du)性效應(ying)時，僅僅考(kao)慮顆粒物(wu)本身(shen)還不(bu)夠，還(hai)應(ying)充(chong)分(fen)評估其化(hua)學(xue)成(cheng)分(fen)的(de)毒(du)性效應(ying)。

SRM1648a城(cheng)市顆粒(li)物(wu)（PM2.5標準(zhun)品(pin)）認(ren)證質量分(fen)數值(zhi)：表 1 中提(ti)供(gong)了(le)元(yuan)素(su)的(de)認(ren)證值(zhi)，表 2 和表 3 分(fen)別提(ti)供(gong)了(le)選(xuan)定(ding) PAH 和(he) PCB 同(tong)源(yuan)物(wu)含量(liang)的(de)值(zhi)。認(ren)證值(zhi)基(ji)於 NIST 和合作專家(jia)實(shi)驗(yan)室 [1] 獲得(de)的(de)兩(liang)種(zhong)或(huo)多種(zhong)化(hua)學(xue)獨(du)立(li)分(fen)析技(ji)術(shu)的(de)結果(guo)壹致。NIST認(ren)證值(zhi)是(shi) NIST 對(dui)其準(zhun)確(que)性(xing)有最(zui)高置信(xin)度的(de)值(zhi)，因(yin)為(wei)所有已(yi)知或(huo)可(ke)疑的(de)偏(pian)差來源(yuan)都(dou)已(yi)被(bei)調查(zha)或(huo)考(kao)慮在內(nei)。

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